Reglarea circulației sângelui

Obiectivul principal al reglării circulației este menținerea unei presiuni sangvine constante care să asigure repartiția sângelui spre toate organele și țesuturile. Inima contribuie la menținerea valorilor presiunii arteriale prin variația debitului sistolic și a frecvenței cardiace. Sistemul vascular contribuie la menținerea valorii normale a tensiunii arteriale prin variația rezistenței periferice în funcție de calibrul vaselor. Valorile tensiunii arteriale cresc atunci când crește debitul cardiac sau când se produce vasoconstricție și scad când scade debitul cardiac sau se produce vasodilatație. Variațiile debitului cardiac și a calibrului vaselor sangvine sunt reglate pe cale nervoasă și umorală.

1. Mecanismele

Reflexele cardiovasculare se clasifică în reflexe presoare și reflexe depresoare. Un reflex presor are drept rezultat final creșterea presiunii sângelui, iar un reflex depresor, o scădere a acesteia. Ca orice reflex ele cuprind componentele clasice ale actului reflex: zonele receptoare, centrii cardiomotori și căile eferente.

Principalele zone receptoare cardiovasculare sunt atriul drept, atriul stâng, sinusul carotidian și cârja Acestea se numesc zone reflexogene. La nivelul lor sunt situați receptorii, excitați de variațiile de volum sangvin, de variațiile presiunii sangvine sau de variațiile compoziției chimice a sângelui. Receptorii de volum sunt în atrii iar presoreceptorii și chemoreceptorii se află în artere. De la acești receptori, stimulii pornesc pe căi aferente senzitive până la centrii cardiomotori din măduva spinării și bulbul rahidian.

Centrii cardiomotori sunt de două feluri:

– centrii cardioacceleratori (simpatici), a căror stimulare determină intensificerea activității inimii crescând frecvența și forța contracției;

• centrii cardioinhibitori (parasimpatici), care provoacă reducerea activității inimii, reducerea frecvenței și forței contracției.

În mod similar există centrii vasomotori care sunt tot de două feluri:

• centrii vasoconstrictori (simpatici) care determină contracția musculaturii netede din pereții vaselor, reducându-le calibrul;
• centrii vasodilatatori (parasimpatici) care produc relaxarea pereților vasculari și, în consecință, creșterea calibrului lor. Vasodilatația poate surveni și în cazul scăderii activitășii centrilor vasoconstrictori

Căile eferente ce pornesc de la inimă și vase pot fi:

-căi eferente simpatice care conduc comenzi cardioacceleratoare și vasoconstrictoare;

–căi eferente parasimpatice care conduc stimulii cardioinhibitori și vasodilatatori. Fibrele nervoase ale căilor eferente se termină în organele efectoare: mușchiul cardiac și mușchii netezi ai vaselor.

La nivelul terminațiilor simpatice se eliberează noradrenalina, mediator chimic al sistemului nervos simpatic, iar la terminațiile parasimpatice se eliberează acetilcolina, mediator chimic al sistemului nervos parasimpatic. Aceste substanțe acționează asupra organelor efectoare, producând efectele caracteristice ale excitației simpatice și respectiv parasimpatice.

În organism se produc permanent reflexe presoare și depresoare. Ele sunt mai mult sau mai puțin ample, în funcție de intensitatea stimulului care acționează asupra zonelor reflexogene. În cazul unei hemoragii, presiunea sângelui scade; se declanșează, prin baroreceptori, un reflex presor care produce tahicardie și vasoconstricție, readucând presiunea sangvină la valori normale. Dacă are loc o creștere peste normal a presiunii sângelui, din zonele reflexogene pornesc alți stimuli ce declanșează un reflex depresor cu rărirea bătăilor inimii și vasodilatație și în consecință tensiunea arterială revine la normal.

Hipoxia determină prin intermediul chemoreceptorilor, un reflex presor, iar creșterea acesteia, un reflex depresor. Creșterea volumului de sânge ce se întoarce prin venele cave declanșează un reflex presor (reflexul Bainbridge), în timp ce creșterea volumului de sânge din atriul stâng declanșează un reflex depresor.

Activitatea centrilor cardiomotori și vasomotori din bulbul rahidian și măduva spinării este influențată de centrii nervoși superiori din hipotalamus și scoarța cerebrală. Excitarea hipotalamusului anterior produce efecte parasimpatice depresoare, iar excitația hipotalamusului posterior produce efecte simpatice presoare.

Anumite arii din scoarța cerebrală influențează de asemenea activitatea cardiovasculară și presiunea sângelui. Astfel emoțiile și tensiunea psihică modifică ritmul de activitate a inimii și calibrul vaselor. Pot fi stabilite chiar reflexe condiționate cardiovasculare ceea ce demonstrează participarea scoarței cerebrale la reglarea circulației; un astfel de exemplu este starea de start întâlnită la sportivi, înaintea competiției, când are loc o creștere reflex condiționată a tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace.

2. Mecanismele

Reglarea umorală a circulației sângelui este realizată prin intermediul substanțelor vehiculate de către acesta. Principalii factori ce intervin în reglarea umorală sunt:

• mediatorii chimici ai sistemului nervos vegetativ (acetilcolina și noradrenalina);
• gazele respiratorii (CO₂ și O₂);
• hormonii unor glande endocrine (tiroxină, adrenalină, ocitocină);
• polipeptidele vasoactive (angiotensina, bradichinina);
• amine biogene (serotonina, histonina);
• variațiile concentrației de H⁺;
• variațiile temperaturii sângelui;
• variațiile concentrației electroliților plasmei (K⁺, Ca⁺⁺ ).

Toți acești factori influențează în sens presor sau depresor activitatea aparatului cardiovascular, acționând atât direct asupra inimii și vaselor, cât și indirect, prin intermediul zonelor reflexogene asupra centrilor nervoși de reglare. Noradrenalina produce tahicardie și vasoconstricție iar acetilcolina, bradicardie (încetinirea ritmului) și vasodilatație. Adrenalina, hormon al medulosuprarenalei, produce efecte similare noradrenalinei cu excepția vaselor din mușchii scheletici, pe care le dilată. Angiotensina este un foarte puternic vasoconstrictor iar histamina este un puternic vasodilatator. Creșterea presiunii parțiale a oxigenului și scăderea co₂ produc vasoconstricție, iar scăderea oxigenului și creșterea CO₂, vasodilatație.

Efectele acelorași substanțe pot fi diferite în funcție de locul lor de acțiune. Astfel, în timpul efortului fizic, la nivelul mușchilor în activitate se produce scăderea O₂, creșterea CO₂, scăderea pH, creșterea temperaturii. Aceste modificări produc vasodilatație locală dar, acționând prin chemoreceptori și asupra centrilor nervoși, produc efecte presoare în restul corpului; se asigură astfel creșterea corespunzătoare a tensiunii arteriale și dirijarea unei cantități mai mari de sânge spre organele active.

Mecanismele nervoase și umorale nu au loc separat ci se desfășoară simultan, realizând în realitate o reglare neuroumorală.