Studii sistematice făcute pe loturi mari de oameni de către grupuri de experți OMS au arătat că valorile tensionale inferioare cifrelor de 150/90 mmHg pot fi considerate normale. În menținerea tensiunii arteriale în limite normale hormonii au un rol esențial, în special cei care au acțiune vasoconstrictoare, cei care stimulează inima și cei care rețin apa și electroliții (neurohormonii catecolaminici: adrenalina, noradrenalina, dopamina), neurohormonul hipotalamic arginin-vasopresina, hormonii secretați de glanda suprarenală, atât mineralo-corticoizii din care cea mai puternică acțiune de a reține apa și electroliții o are aldosteronul, cit și glucocorticoizii, al căror reprezentat major este hidrocortizonul (cortizolul). La reglarea tensiunii arteriale mai ia parte un hormon care se formează în circulația sangvină din precursori, numit angiotensină pentru că poate să crească tensiunea arterială prin efect de constricție asupra vaselor. Angiotensina intervine de asemenea, în creier în declanșarea senzației de sete și în eliberarea hormonului antidiuretic, iar în suprarenală eliberează aldosteronul, deci intervine în reglarea hormonilor echilibrului hidromineral. Oricare din acești hormoni, dacă este administrat la om într-o cantitate suficientă provoacă apariția hipertensiunii arteriale. Și invers, toate medicamentele care blochează efectul acestor hormoni, sunt eficiente în tratamentul hipertensiunii arteriale.
Rolul factorului nervos în apariția hipertensiunii arteriale nu trebuie neglijat, deoarece aparatul cardiovascular este supus unui important control nervos. Însă sistemul endocrin și sistemul nervos interacționează în acest domeniu mai mult decât în oricare altul, deoarece adaptarea la agresiunile din mediu, la stres impun menținerea tensiunii arteriale normale și prevenirea colapsului. Dovada interacțiunii acestor două sisteme este faptul că primii din hormonii menționați sunt neurohormonii (hormoni produși chiar de celulele nervoase) și anume catecolaminele si vasopresina. Angiotensina este generată de o enzimă produsă de rinichi, numită renină, ca și de o izorenină, pe care creierul și glanda endocrină epifiza o produc dincolo de bariera hematoencefalică (dincolo de bariera care protejează celulele nervoase cerebrale de acțiunea substanțelor din sânge). Angiotensina cerebrală intervine, așa cum s-a menționat, în reglarea aportului de apă, provocând senzația de sete. În ceea ce privește hidrocortizonul, acesta este hormonul principal care se eliberează la orice stres împreună cu catecolaminele. Datorită acestor interacțiuni neuroendocrine, în producerea oricărei hipertensiuni arteriale intervin hormoni neurohormoni.
În hipertensiunea arterială esențială, forma cea mai frecventă a bolii hipertensive, s-a crezut mult timp că rolul hormonilor este secundar, deoarece nu s-au descoperit modificări majore ale concentrației lor sangvine.
În epoca modernă, care permite detectarea unor concentrații hormonale de ordinul milionimii de mg (nanogram) și a miliardimii de miligram (picogram), s-a arătat că în hipertensiunea esențială, concentrația unor hormoni crește constant, în primul rând a catecolaminelor și din acestea mai ales dopamina, care manifestă modificări asemănătoare cu cele din orice stres.
Demonstrarea rolului important al reninei în hipertensiunea arterială esențială a făcut ca boala să fie împărțită în hipertensiune cu renină crescută și hipertensiune cu renină normală sau scăzută, fapt important pentru tratament, deoarece bolnavii cu renină crescută beneficiază de administrarea dozelor foarte mici de medicamente antireninice cum sunt propranololul și alte substanțe blocante ale receptorilor beta ai catecolaminelor.
Hipertensiunea arterială poate să apară și secundar în boli ale glandelor suprarenale: hiperaldosteronismul primar, sindrom Cushing, feocromocitomul, cazuri în care hipertensiunea este declanșată predominant de secreția unui hormon.
În hiperaldosteronismul primar sau boala Conn, hipertensiunea arterială se datorește excesului de aldosteron, care reține apa și sodiul în organism.
Alături de hipertensiune, la bolnavii cu hiperaldosteronism apare poliuria (urinează mult) și polidipsia (bea multă apă), precum și o slăbiciune musculară marcată, datorită pierderii potasiului din organism. Chirurgia tumorii suprarenale și administrarea de substanțe antialdosteronice vindecă definitiv această hipertensiune arterială.
În sindromul Cushing hipertensiunea arterială apare datorită secreției excesive de hidrocortizon (cortizol) și a altor hormoni glucocorticoizi. Locul hiperproducției este fie o tumoare corticosuprarenală, fie corticosuprarenalele hiperplaziate. Hipertensiunea arterială se instalează progresiv și interesează atât maxima, cit și minima. Se asociază semnele clinice ale sindromului Cushing: facies vulturos, obezitate facio-tronculară cu atrofierea musculaturii membrelor, dureri și fracturi osoase ale coastelor și vertebrelor, amenoree și impotență, manifestări psihice și striațiuni violacee pe piele. Înlăturarea chirurgicală a suprarenalelor sau administrarea de substanțe care blochează sinteza hormonilor glucocorticoizi cum este Op’DDD (mitotan) sau aminoglutetimidul pot să ducă la remisiunea bolii, cu normalizarea tensiunii arteriale.
În feocromocitom hipertensiunea arterială este dată de catecolaminele secretate de tumori ale medulos uprarenalelor. Hipertensiunea arterială are caracter paroxistic, cu crize până la valori de 300 mm Hg pe un fond de tensiune arterială normală sau pe un fond de hipertensiune permanentă. Cauza acestor paroxisme o constituie descărcările masive și brutale de catecolamine, ceea ce provoacă palpitații și tahicardie, paloarea pielii, transpirații profuze, cefalee, anxietate. Aceste crize hipertensive pun în pericol viața bolnavului prin complicațiile cardiace și vasculare care pot să survină. Pericolul este maxim dacă o gravidă are feocromocitom. De aceea, deși această boală este rară și constituie sub 1% din cazurile cu hipertensiune arterială, ea trebuie căutată la orice bolnav cu crize hipertensive, prin dozări ale catecolaminelor, sau cel puțin prin administrarea medicamentelor care blochează receptorii alfa ai acestor hormoni, cum este fentolamina.
Toate hipertensiunile arteriale endocrine cu mecanism hormonal declanșator unic, pot fi complet vindecate prin tratamentul radical chirurgical, radioterapic sau chimioterapic al glandei endocrine implicate.
Celelalte hipertensiuni arteriale, cu mecanisme de producere renale, cardiace sau incomplet clarificate, beneficiază totdeauna și de tratamentul endocrin care blochează efectul hormonilor participanți la generarea hipertensiunii arteriale.
