Formarea urinii

0

Urina se formează prin trei mecanisme: filtrarea glomerurală, reabsorbţia tubulară şi secreţia tubulară.

Filtrarea glomerulară.

Este un proces fizic pasiv care are loc la nivelul glomerurului Malpighi. Aici, endoteliul capilarelor glomerurale împreună cu foiţa viscerală a capsulei Bowman formează o membrană ultrafiltrantă (filtrul renal), cu pori de dimensiuni foarte mici. Prin filtrul renal trec toate componentele plasmei cu excepţia proteinelor. Cea mai mare moleculă ce poate traversa filtrul renal este hemoglobina, cu masă moleculară 68.000. Albuminele plasmei care au o masă moleculară de 70.000, nu traversează membrana ultrafiltrantă. Lichidul rezultat se numeşte filtrat glomerular (urină primară) şi are o compoziţie foarte asemănătoare cu plasma sangvină din care provine (plasmă deproteinizată). În fiecare minut se formează 125 ml urină primară; în 24 de ore prin cei doi rinichi se filtrează 180 ml plasmă.

Filtrarea glomerulară este rezultatul jocului dintre forţele favorabile filtrării şi ale celor opozante. Singura forţă favorabilă filtrării este presiunea hidrostatică a sângelui din capilarele glomerurale (70 mmHg), fiind cea mai mare presiune hidrostatică din întreg teritoriul capilar al organismului, datorită emergenţei aproape perpendiculare, din aortă, arterele renale, cât şi ramificării după un traiect scurt a acestora la care se adaugă calibrul mai redus al arteriolei eferente decât al arteriolei aferente. Forţele opozante filtrării sunt presiunea coloid-osmotică a proteinelor plasmei (25 mmHg) şi presiunea capsulară (15 mmHg). Presiunea efectivă de filtrare va fi tocmai diferenţa dintre presiunea hidrostatică şi suma presiunilor opozante.

P.ef. = P.h. – (P.os. + P.caps.) = 70 – (25 + 15) = 30 mmHg

Debitul urinii primare depinde direct de mărimea presiunii efective de filtrare, iar aceasta depinde de mărimea presiunii sângelui la nivelul capilarelor glomerurale. Când presiunea hidrostatică din capilare scade sub 40 mmHg, formarea urinii încetează şi se instalează anuria. Când presiunea hidrostatică din capilare creşte, are loc o creştere al debitului urinii primare. Dar, fiecare nefron posedă mecanisme de autoreglare a presiunii hidrostatice capilare, menţinând-o, constant în jur de 70 mmHg, chiar dacă tensiunea în arterele renale variază de la 80 la 200 mmHg. Această relativă autonomie a presiunii de filtrare se realizează prin constricţia sau dilataţia arteriolelor aferente şi eferente; astfel, constricţia arteriolelor aferente şi dilatatrea celor eferente scade presiunea efectivă de filtrare, iar constricţia arteriolelor eferente şi dilataţia celor aferente creşte presiunea efectivă de filtrare.

Reabsorbţia tubulară.

 Reabsorbţia tubulară se desfăşoară la nivelul tubilor contorţi proximali şi distali, a ansei lui Henle şi a tubilor colectori. Prin reabsorbţie, celulele tubilor uriniferi selectează şi reţin din urina primară,

toate substanţele necesare organismului (glucide, lipide, aminoacizi, polipeptide, săruri minerale, apă, vitamine etc. ) şi lasă să treacă substanţele toxice şi nefolositoare (acizii nevolatili, uree, acid uric, creatinină etc.). Mecanismele de reabsorbţie sunt pasive şi active.

Transportul pasiv se face conform legilor fizice ale difuziunii şi osmozei, conform gradientelor de concentraţie osmotice în vederea egalizării concentraţiilor; se face fără consum de energie din partea celulelor tubulare.

Transportul activ are un caracter selectiv şi se efectuează cu consum de energie, deoarece o substanţă este deplasată de la o concentraţie mică spre o concentraţie mare. Transportul activ poate fi limitat de o capaciatate maximă de transport (Tm) sau transport activ nelimitat.

Sărurile minerale, substanţele organice din plasmă şi vitaminele se reabsorb activ în cea mai mare parte la nivelul tubului contort proximal. Astfel, aminoacizii, polipeptidele, lipidele şi glucoza se reabsorb prin mecanisme active limitate de o capacitate de transport (Tm). La omul sănătos capacitatea de transport a celulelor tubulare pentru aceste substanţe este mai mare decât cantitatea de substanţe ultrafiltrate, încât în urina definitivă ele lipsesc. În cazul creşterii concentraţiei sanguine a glucozei întâlnită în diabetul zaharat, creşte şi cantitatea de glucoză ultrafiltrată depăşind cantitatea de transport maxim a celulelor tubulare; în aceste condiţii se produce glucozuria, când o parte din glucoză apare în urina definitivă.

Ca urmare a creşterii concentraţiilor sărurilor minerale şi a substanţelor organice în interstiţiu şi în capilarele peritubulare se determină atracţia osmotică a apei care se deplasează pasiv din urina primară spre mediul intern, realizând reabsorbţia obligatorie a apei care reduce volumul urinii primare cu 85%. Restul reabsorbţiei de săruri se produce la nivelul ansei Henle şi a tubului contort distal. Reabsorbţia ultimelor 14 procente din urina primară constituie reabsorbţia facultativă şi are loc la nivelul tubilor colectori în funcţie de prezenţa sau absenţa hormonului antidiuretic. Dacă ADH este prezent, apa se reabsoarbe şi urina finală îşi reduce volumul până la 1% din filtratul glomerural. Dacă ADH lipseşte, reabsorbţia facultativă a apei nu mai are loc şi se elimină o urină diminuată, în cantitate foarte mare (20l/24h), adică cca. 14% din urina primară; această stare patologică poartă denumirea de diabet insipid.

Ionii de calciu se reabsorb sub acţiunea parathormonului care în acelaşi timp diminuă reabsorbţia fosfaţilor. Ca urmare a reabsorbţiei tubulare urina primară suportă modificări cantitative şi calitative şi devine urină finală care se elimină în cantitate de cca. 1,5l/24h.

Secreţia tubulară.

Secreţia tubulară are loc la nivelul tubilor contorţi distali şi completează compoziţia urinii finale. Prin acest mecanism rinichiul secretă activ unele substanţe toxice (amoniac, creatinină), unii ioni (K+, H+) precum şi unele medicamente. Secreţia de amoniac contribuie atât la detoxifierea organismului cât şi la combaterea acidozei. Amoniacul se elimină împreună cu H+ sub formă de NH+ , crescând astfel posibilităţile rinichiului de a elimina acizii fără o creştere prea mare a concentraţiei H+ din urină. Amoniacul provine din scindarea glutaminei în acid glutamic şi NH3. Acidul glutamic este transportat prin sânge la creier unde leagă amoniacul cerebral transformându- se în glutamină, care trece în sânge şi la nivelul rinichilor se desface din nou şi aşa mai departe.

Prin secreţia de H+ şi de K+, rinichiul intervine în menţinerea echilibrului acido bazic al mediului intern. Astfel rinichii pot forma o urină cu pH foarte variabil (de la 7,8 în alcaloze până la 4,4 în acidoze); rinichiul absoarbe câte un ion de Na+ pentru un ion de K+ sau H+ excretaţi. Secreţia de K+ şi reabsorbţia de Na+ sunt stimulate de hormonii mineralocorticoizi.

Compoziţia şi proprietăţile urinii.

Cantitatea de urină eliminată în 24 de ore se numeşte diureză. Ca urmare a celor trei procese ia naştere urina definitivă cu o compoziţie mult diferită de cea a plasmei sanguine, ca în tabelul următor.

Se constată că din urină lipsesesc substanţele importante pentru organism cum sunt: glucidele, proteinele şi lipidele; după cum deşeuri metabolice ca ureea, acidul uric, creatinina sunt în urină în concentraţii mai mari decât în plasmă. O altă categorie de substanţe eliminate prin urină în funcţie de concentraţia lor plasmatică o reprezintă cationii şi anionii (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl).

Dintre proprietăţile urinei reţinem pH-ul urinar între 4,5-8, limitele largi atestând rolul rinichiului în menţinerea echilibrului acido-bazic; la o alimentaţie predominant vegetală pH-ul devine alcalin iar la o alimentaţie bogată în proteine reacţia urinii devine acidă.

Densitatea 1.005-1.035 scade paralel cu creşterea diurezei. Culoarea se datoreşte pigmenţilor biliari.

Mirosul caracteristic se datoreşte amoniacului.

Reglarea formării urinii.

Cantitatea şi compoziţia chimică a urinii variază în funcţie de echilibrul homeostatic al organismului prin mecanisme de reglare neuroumorale.

Reglarea nervoasă se realizează prin intermediul nervilor vegetativi simpatici şi parasimpatici. Rolul cel mai important îl joacă sistemul nervos vegetativ simpatic, a cărui excitaţie slabă contractă arteriolele eferente şi creşte presiunea efectivă de filtrare şi deci şi diureza; o excitaţie mai puternică simpatică contractă arteriolele aferente şi diureza scade.

Reglarea umorală este mult mai evidentă. Hormonul antidiuretic (ADH sau vasopresina) se eliberează când creşte presiunea osmotică a mediului intern ( în caz de pierdere de lichide prin transpiraţie, ingestie redusă de lichide sau exces de sare în alimentaţie); acţionează asupra tubului contort distal şi a tubilor colectori, unde determină creşterea absorbţiei facultative de apă şi creşterea concentraţiei urinii.

Reabsorbţia tubulară de Na şi secreţia de K sunt stimulate de hormonii mineralocorticoizi (aldosteronul).

Când tensiunea arterială scade şi se produce scăderea debitului circulator renal, aparatul juxtaglomerular secretă renina care are două efecte:

– acţionează direct asupra arteriolei aferente dilatând-o;

– determină hidroliza unei proteine plasmatice şi eliberarea unui polipeptid cu efect vasoconstrictor foarte puternic (angiotensina I şi II) care produce constricţia arteriolei eferente; ca urmare presiunea efectivă de filtrare se menţine ridicată.

LĂSAȚI UN MESAJ

Please enter your comment!
Please enter your name here