Fiziologia inimii
A.  Proprietățile funcționale ale miocardului.

Funcția de pompă automată a inimii se datorește unor proprietăți funcționale fundamentale ale peretelui său muscular: automatismul, excitabilitatea, conductibilitatea și contractilitatea.

a. Automatismul (funcția cronotropă).

Este proprietatea inimii de a se autoexcita, de a elabora stimuli ritmici. Scoasă din corp, inima continuă să se contracte, dacă i se asigură irigarea cu lichid nutritiv corespunzător. Activitatea automată a inimii se datorește existenței țesutului miocardic embrionar (nodal) care activează într-o ordine ierarhică astfel:

nodulul sinoatrial (Keith-Flack) care elaborează ritmul sinusal, cu o frecvență medie de 75 de stimuli pe minut. Acesta este ritmul normal al inimii;

nodulul atrioventricular (Aschoff-Tawara) care generează ritmul nodal cu o frecvență de 40 de stimuli pe minut. Când ritmul sinusal este suprimat, nodulul Aschoff-Tawara preia comanda, imprimând inimii ritmul nodal;

fasciculul atrioventricular His și rețeaua Purkinje, generează ritmul idioventricular cu o trecvență de 25 de stimuli pe minut.

În mod normal, inima se supune centrului de automatism cu ritmul cel mai înalt. Elaborarea automată a stimulilor se datorește instabilității potențialului de repaus al celulelor miocardului embrionar. Membrana acestor celule se atodepolarizează lent în timpul diastolei, iar când depolarizarea lentă diastolică atinge un nivel critic, se produce un potențial de acțiune propagat.

b.  Excitabilitatea (funcția batmotropă).

Reprezintă proprietatea celulelor miocardice de a răspunde la un stimul printr-un potențial de acțiune propagat. Aceasta este proprietatea comună a tuturor structurilor excitabile nervoase, musculare sau glandulare și nu numai a mușchiului cardiac. Excitantul fiziologic al miocardului este stimulul generat în centrele de automatism, dar inima poate fi excitată și prin curent electric sau prin excitanți mecanici ( de exemplu creșterea presiunii în cavitățile inimii).

Orice excitant natural sau artificial, trebuie să aibă o anumită intensitate, numită valoare prag. Spre deosebire de mușchii scheletici, inima nu este excitabilă în timpul contracției (sistolă), ci numai în perioada de relaxare (diastolă). Astfel este asigurată ritmicitatea fazelor de contracție și relaxare a inimii care nu intră niciodată în contracție tetanică, așa cum se întâmplă cu mușchiul scheletic când este excitat cu frecvențe ridicate. Aceasta este legea inexcitabilității periodice a inimii.

Inima nu răspunde prin contracție la stimuli care au valoare sub prag și dă un răspuns maxim la orice stimul de valoare peste prag, indiferent de intensitatea stimulului; este legea „tot sau nimic”. Tulburări ale automatismului și excitabilității provoacă anomalii ale ritmului cardiac-aritmii.

Astfel de aritmii sunt extrasistolele, tahicardia paroxistică și fibrilația. Extrasistola este o bătaie cardiacă prematură (contracție suplimentară), provocată de un stimul patologic din miocard, generat de abuzul de alcool, tutun sau în unele dereglări endocrine. Când extrasistolele se succed neîntrerupt cu regularitate și frecvență de 200 pe minut se produce tahicardia paroxistică. Dacă activitatea contractilă devine haotică și cu frecvență de 600 pe minut se produce fibrilația; când această tulburare cuprinde ventriculele survine moartea.

c.  Conductibilitatea (funcția dromotropă).

Este proprietatea miocardului de a conduce stimulii la întreaga masă miocardică. Excitația ia naștere la nivelul nodulului Keith-Flack difuzează în atrii, cuprinde nodulul Aschoff-Tawara de la care, prin fasciculul His și rețeaua Purkinje, este condusă la fibrele musculare ventriculare. De la nodulul sinusal, stimulul se răspândește lent cu o viteză de 0,05 m/s, prin musculatura atriilor-0,5 m/s iar în fasciculul His-4 m/s. Întârzierea conducerii excitației prin nodulul atrioventricular asigură intrarea succesivă în contracție întâi a atriilor și apoi a ventriculelor, ceea ce asigură funcția de pompă a inimii.

Tulburările conducerii stimulilor prin inimă se numesc blocuri. Blocarea conducerii între atrii și ventricule se numește bloc atrioventricular (când atriile se contractă cu frecvența ritmului sinusal iar ventriculele în ritm idioventricular). Blocarea conducerii prin ramurile fasciculului His se numește bloc de ramură (când este afectat numai un ventricul, cele două ventricule se contractă asincron).

d.Contractilitatea (funcția inotropă).

Este proprietatea miocardului de a dezvolta o tensiune între capetele fibrelor sale. Prin contracție crește presiunea din cavitățile inimii. Forța contractilă a miocardului este direct proporțională cu grosimea peretelui muscular fiind mai mare în ventricule decât în atrii, mai mare la ventriculul stâng decât la ventriculul drept.

Forța de contracție a inimii este direct proporțională cu lungimea inițială a fibrelor miocardice produsă de umplerea diastolică; acesta reprezintă legea inimii studiată și stabilită de Starling. Experimental el a constatat că o întoarcere venoasă corespunzătoare, chiar mărită și o rezistență a aortei mărită, determină o umplere mai bună a cavităților inimii; fibrele cardiace se alungesc prin „dilatare tonogenă” și astfel sunt capabile ca, în sistolă să dezvolte o contracție mai mare, realizându-se un debit sistolic mărit (la subiecții antrenați). Se întâlnesc situații când forța de contracție scade, sângele nu este expulzat în totalitate și are loc dilatarea cavităților inimii-„dilatare miogenă” cu pierderea elasticității și mărirea timpului de relaxare. În aceste condiții nu se mai realizează o adaptare a inimii la efortul prestat (la subiecții sedentari).

Miocardul ca și mușchiul striat transformă energia chimică înmagazinată în moleculele de ATP (adenozin trifosfat), în energie mecanică. Refacerea ATP-ului are loc pe seama CP (fosfocreatină) și a glicolizei. Miocardul poate utiliza și alte surse de energie în afară de glucoză, ca acidul lactic, acizii grași și corpii cetonici.

B.  Ciclul cardiac (revoluția cardiacă).

Activitatea de pompă a inimii constă dintr-o succesiune alternativă de contracții (sistole) și de relaxări (diastole). Această funcție se desfășoară ciclic; ansamblul format dintr-o sistolă și diastola ce îi urmează reprezintă ciclul cardiac sau revoluția cardiacă. În cursul fiecărui ciclu cardiac, atriile și ventriculele se contractă asincron. Mai întâi se contractă cele două atrii, în timp de ventriculele sunt în diastolă. Apoi se contractă cele două ventricule, iar atriile se relaxează și așa mai departe. În timpul sistolei crește presiunea în cavitățile aflate în contracție, determinând scurgerea sângelui de la presiune mare la presiune mică. Prezența valvuleleor atrioventriculare și a valvulelor semilunare asigură, de asemenea, sensul de curgere a sângelui. Pentru un ritm cardiac de 75 de contracții pe minut, durata unui ciclu cardiac este de 0,8 s. Timpul în care atât atriile cât și ventriculele sunt relaxate reprezintă diastola generală a inimii (0,4 s).

Sistola atrială reprezintă începutul ciclului cardiac. Contracția celor două atrii are loc la sfârșitul diastolei generale a inimii și durează 0,1 s. În timpul sistolei atriale, este completată umplerea cu sânge a ventriculelor.

Întoarcerea sângelui spre vene este blocată parțial prin contracțiile inelare ale orificiilor de vărsare a venelor mari în atrii. După sistolă, atriile intră în diastolă, care durează 0,7 s.

Sistola ventriculară are loc la începutul diastolei atriale și durează 0,3 s. Presiunea sângelui din ventricule crește și determină închiderea valvulelor atrioventriculare, care nu se pot răsfrânge peste atrii datorită fixării lor prin cordajele tendinoase de mușchii papilari. Singura cale de ieșire rămâne orificiul aortei și cel al arterei pulmonare pe care presiunea sângelui din ventricule, le deschide. Închiderea valvulelor atriventriculare precede cu 0,05 s deschiderea valvulelor semilunare aortice și pulmonare. În acest interval scurt, ventriculii sunt cavități închise pline cu sânge și contracția peretelui ventricular nu duce la scurtarea fibrelor musculare (deoarece sângele este incompresibil) ci numai la creșterea rapidă a presiunii. Această fază se numește faza de contracție izometrică.

Când presiunea din interiorul ventriculelor depășește valoarea presiunii diastolice din artere, valvulele semilunare sunt deschise iar sângele este expulzat cu viteză în aortă și pulmonară. Deschiderea valvulelor semilunare marchează începutul celei de-a doua faze a sistolei ventriculare numită fază de contracție izotonică care durează 0,25 s. În această fază fibrele miocardului ventricular se scurtează progresiv, menținând tot timpul o presiune relativ constantă, care asigură expulzia sângelui.

Diastola ventriculară. La sfârșitul fazei de contracție izotonică peretele ventricular începe să se relaxeze. Presiunea din interiorul ventriculelor scade, fapt ce permite închiderea valvulelor semilunare. Momentul închiderii valvulelor semilunare marchează începutul diastolei ventriculare. În continuare, presiunea din ventricule, continuă să scadă spre valori inferioare celei din interiorul atriilor (sub 1-3 mm Hg) și în consecință valvulele atrioventriculare se deschid iar sângele se scurge umplând ventriculele. Între închiderea valvulelor semilunare și deschiderea celor atrioventriculare există un decalaj de 0,08 s ce reprezintă faza de relaxare izometrică. Ea este urmată de faza de relaxare izotonică (0,42 s). Spre sfârșitul diastolei ventriculare se produce sistola atrială a ciclului cardiac următor. Din cele 0,5 s ale diastolei ventriculare primele 0,4 coincid cu diastola generală a inimii.

Volumul sistolic. Lucrul mecanic al inimii este foarte mare. Cu fiecare sistolă ventriculară inima expulzează în medie 70 ml sânge, cantitate denumiă volum sistolic. Volumul sistolic depinde și de poziția corpului. În clinostatism valorile sunt mai mari deoarece întoarcerea venoasă este facilitată; ca urmare volumul sistolic crește, în timp ce frecvența cardiacă scade, iar debitul cardiac este menținut constant.

Capacitatea unui ventricul în ultima fază a diastolei se numește volum telediastolic și are valoare de cca. 160 ml. La sfârșitul sistolei obișnuite, în repaus după expulzarea volumului de sânge sistolic, în ventricul rămâne o cantitate de cca. 100 ml sânge, ce reprezintă volumul telesistolic. Dacă inima este în efort volumul telediastolic este același, iar volumul sistolic crește. Volumul sistolic se mărește prin mobilizarea forței de rezervă sistolică realizată de activitatea simpaticului. Creșterea forței de contracție și indirect a volumuli sistolic este realizată de hipertrofia miocardului la sportivi cu creșterea forței de contracție.

Debitul cardiac (minut-volumul inimii) reprezintă cantitatea de sânge expulzată de inimă în timp de un minut. Se calculează înmulțind volumul sistolic cu frecvența cardiacă (cca. 5 l/min. în repaus și 35-40 l/min. în efortirile mari).

  1. Manifestările activității

În timpul ciclului cardiac, inima produce manifestări mecanice, electrice și acustice care dau informații asupra modului ei de activitate.

a. Manifestările mecanice.

Principalele manifestări mecanice ale activității inimii sunt șocul apexian, pulsul arterial și pulsul venos.

Șocul apexian poate fi observat sau palpat cu palma la nivelul spațiului 5 intercostal stâng, în dreptul liniei medio-claviculare. El se înregistrează ca o expansiune sistolică localizată a peretelui toracic provocată de schimbarea consistenței și rotația cordului în sistolă.

Pulsul arterial reprezintă expansiunea ritmică a peretelui arterelor sincronă cu sistola. El se determină prin palparea cu degetele a arterei radiale, la nivelul treimii distale a antebrațului prin comprimarea arterei, pe planul dur, osos al radiusului. Acestă undă se propagă cu viteză mare (5 m/s) prin sistemul arterial, diminuând în forță pe măsură ce se apropie de capilare.

Pulsul venos se poate observa sau înregistra la baza gâtului, la nivelul venei jugulare. Este datorat variațiilor de volum a venelor din apropierea inimii cauzate de variațiile de presiune din atriul drept în timpul ciclului cardiac.

b.  Manifestările electrice.

Fenomenele bioelectrice care se petrec la nivelul inimii se datorează faptului că în diastolă fibrele cardiace sunt încărcate cu sarcini pozitive la exteriorul membranei și negative în interior (polarizare de repaus). În sistolă, polaritatea membranei se inversează, exteriorul devenind negativ față de interior (depolarizare). Regiunea de inimă care intră în activitate devine negativă în raport cu zonele aflate încă în repaus. Diferențele de potențial electric între aceste regiuni se transmit până la suprafața corpului și pot fi culese cu ajutorul unor electrozi aplicați pe piele. Aceste biopotențiale sunt apoi amplificate și înregistrate cu ajutorul electrocardiografului. Graficul obținut se numește electrocardiogramă (ECG). Pe un traseu ECG se înscriu trei unde pozitive P, R și T și două unde negative unda Q și unda S.

Unda P reprezintă depolarizarea atriilor și precede sistola mecanică atrială. Intervalul P-Q reprezintă timpul necesar pentru conducerea stimulilor de la atrii la ventricule. Complexul QRS reprezintă depolarizarea ventriculară, iar unda T repolarizarea ventriculară. În bolile de inimă ECG se modifică mult și ajută la diagnosticul acestor afecțiuni.

c.  Manifestările acustice.

Activitatea inimii este însoțită de zgomote datorate vibrațiilor sonore produse în timpul ciclului cardiac. Aplicând urechea pe torace, în dreptul inimii se aud două zgomote caracteristice.

Zgomotul I (sistolic) este de intensitate și durată mare și se aude mai bine la vârful inimii. El este produs de vibrația peretelui ventricular, închiderea valvulelor atrioventriculare și expulzia sângelui din ventricule în artere, fenomene ce au loc la începutul sistolei ventriculare.

Zgomotul II (diastolic) este mai scurt și mai puțin intens ca zgomotul I și se aude mai bine la baza inimii. El este produs de închiderea valvulelor semilunare, aortice și pulmonare, fenomene care au loc la începutul diastolei ventriculare. Între zgomotul I și zgomotul II există o pauză scurtă, de liniște ce corespunde duratei sistolei ventriculare, iar între zgomotul II și zgomotul I următor, există o pauză mai mare egală cu durata diastolei ventriculare. Înregistrarea grafică a zgomotelor inimii se numește fonocardiogramă. În cazul unor defecte valvulare zgomotele sau pauzele pot fi înlocuite cu sufluri.

D. Reglarea activității inimii

Activitatea inimii se adaptează pemanent în concordanță cu activitatea întregului organism, după necesitatea de oxigen. Reglarea și adaptarea activității inimii se face prin mecanisme intrinseci și extrinseci. Mecanismele intrinseci constau în reglarea activității inimii prin creșterea sau scăderea cantității de sânge ce sosește în atrii și trece în ventricule și prin creșterea presiunii arteriale. Mecanismele extrinseci pot fi nervoase și umorale.

a. Reglarea nervoasă.

Fibrele simpatice au originea în coarnele laterale ale măduvei cervicale și primele segmente toracale și ajung la inimă prin nervii cardiaci (superior, mijlociu și inferior) formând plexul cardiac, de unde fibrele postganglionare se termină la nodulul sinoatrial și în miocard. Simpaticul prin mediatorul noradrenalină stimulează toate proprietățile miocardului, determinând creșterea debitului sistolic, a frecvenței cardiace, a tensiunii arteriale și a travaliului cardiac. Centrii medulari simpatici se găsesc sub controlul centrilor cardiaci din bulb.

Fibrele parasimpatice. Căile aferente parasimpatice sunt nervul Cyon-Ludvig (care leagă zonele receptoere cardiace cu centrii cardiaci bulbari) și nervul Hering ce aparține glosofaringianului și transmite centrilor cardiaci bulbari informații de la chemoreceptorii și baroreceptorii sinusului carotidian referitoare la compoziția chimică și presiunea sângelui din vase. Vagul este un nerv inhibitor, rărind ritmul de contracție al inimii prin mediatorul chimic-acetilcolina care mărește permeabilitatea celulelor din noduli pentru ionii de potasiu și astfel descărcările de stimuli se fac mai rar.

Reglarea activității inimii se găsește sub controlul centrilor nervoși superiori din hipotalamus și scoarța cerebrală.

b.  Reglarea umorală.

Se datorează substanțelor dizolvate în sânge care acționează direct asupra neuronilor din centrii cardiaci. Creșterea concentrației sangvine de co2 determină creșterea frecvenței cardiace și implicit a presiunii arteriale. Hormonii tiroxină, adrenalină și noradrenalină accelerează frecvența cardiacă în timp ce acetilcolina o încetinește. Ionii de K+ micșorează activitatea inimii iar cei de Ca++ o accelerează. Creșterea temperaturii sângelui mărește frecvența cardiacă (așa se explică tahicardia în febră).

-Anunț-

LĂSAȚI UN MESAJ

Please enter your comment!
Please enter your name here