Nici o dezbatere pe tema toxiinfecțiilor alimentare nu ar fi completă dacă nu ar include un microb devenit letal în numai câteva decenii. Povestea lui începe odată cu evoluția industriei cărnii de vită și se termină în farfuriile noastre.
Escherichia coli O157:H7, sau E. coli, este unul dintre cei mai răspândiți și letali microbi din carnea de vită. E. coli a trăit în simbioză în intestinul uman timp de secole, însă la sfârșitul anilor ’80 a apărut o nouă tulpină a bacteriei, care, în cele din urmă, a primit denumirea științifică de E. coli O157:H7. Microbul și-a făcut intrarea dramatică în istoria medicinii în 1993, când au fost înregistrate nenumărate cazuri de îmbolnăvire, asociate cu hamburgerii vânduți în cadrul restaurantelor fast-food Jack in the Box, de pe coasta de nord-vest a Americii. Aproape șapte sute de persoane, prezentând simptome ca diaree cu sânge, febră și crampe abdominale grave, au fost internate, și alte o sută de persoane, în mare parte copii, au contractat SHU. Patru copii au murit. Deși probabil că acest incident a marcat marele debut public al bacteriei, în realitate, E. coli O157:H7 se furișa pe nesimțite în viețile noastre de câteva decenii. Un medic pediatru elvețian a descris pentru prima dată sindromul hemolitic uremic, în 1995, după ce l-a observat la tinerii săi pacienți. La acea vreme, boala nu era asociată cu o bacterie anume, însă acum știm că SHU este unul dintre principalele efecte negative ale bacteriei toxice E. coli O157:H7. O formă mai ușoară a infecției cu E. coli a fost descrisă pentru prima dată de pediatrul german Theodore Escherich în 1885. În ultimul secol, oamenii de știință au fost de părere că E. coli se număra printre microbii benefici, fiind parte a florei umane normale și contribuind la digestie și la îndepărtarea microbilor ce provocau boli. În 1975, în momentul in care a fost descoperită această nouă tulpină de O157:H7, în scaunul unei femei din California, care suferea de o formă gravă de diaree cu sânge, majoritatea oamenilor de știință au crezut că această for mă a bacteriei era doar o anomalie bizară. Probele au fost depozitate pe rafturile Centrului pentru Controlul Bolilor din Atlanta, Georgia.
Șapte ani mai târziu, apariția câtorva cazuri deosebit de grave de boli gastrointestinale a fost asociată cu hamburgerii serviți în restaurantele McDonald’s din Oregon și Michigan. Epidemiologii de la Centrul pentru Controlul Bolilor au făcut săpături și și-au dat seama că era vorba despre aceeași tulpină care o îmbolnăvise și pe pacienta din California. Acestor cazuri nu li s-a acordat prea mare atenție, motiv pentru care microbul primejdios a continuat să facă victime. În 1985, bacteria a invadat un azil de bătrâni din London, Ontario, ucigând șaptesprezece locatari. Câteva cazuri au fost semnalate și printre indienii inuit din provincia Northwest Territories, Canada, unde, în 1991, mai mult de cinci sute de oameni s-au îmbolnăvit pe parcursul a câteva luni; douăzeci și două de persoane au contractat sindromul SHU, iar două au murit. În ciuda apariției acestor cazuri alarmante, majoritatea instituțiilor de sănătate publică și a oamenilor de știință rămâneau la părerea că E. coli O157:H7 era o mutație izolată a unui microb de cele mai multe ori benign. Însă mărturiile erau copleșitoare, iar, în 1991, apariția unor cazuri de boală asociate cu cadrul nepasteurizat, contaminat cu bălegar de vacă, a început să indice semnale de alarmă. Însă microbul a intrat pentru totdeauna în vocabularul medical de-abia după evenimentele catastrofale de la Jack in the Box. Această epidemie care s-a răspândit în mai multe state a dat naștere chiar și unei porecle: „boala Hamburger”. Deci, cum s-au întâmplat toate acestea?
Se prea poate ca microbul E. coli să fi evoluat pe parcursul ultimi lor cincizeci de mii de ani, preluând material genetic de la virusuri și fentând astfel sistemul imunitar al oamenilor și animalelor. Pe par cursul timpului, tulpina O157:H7 s-a perfecționat în preluarea de noi fragmente de material genetic, căpătând astfel un avantaj biologic față de alți membri ai familiei E. coli. La un moment dat, E. coli O157:H7 a preluat o părticică dintr-un virus ADN, care i-a permis să producă o toxină ce are un efect violent asupra organismului, atacând pereții stomacali, precum și globulele roșii și trombocitele din sânge. Toxina provoacă ulcere grave, hemoragii și crampe acute. La unele persoane, în special copii și bătrâni, toxina poate ataca vasele subțiri de sânge ale rinichilor, provocând chisturi care împiedică aprovizionarea acestor organe vitale cu sânge. SHU apare în momentul în care rinichii nu mai pot elimina toxinele din organism, afectând astfel și celelalte organe și punând în pericol viața pacientului.
Când oamenii de știință au investigat pentru prima dată toxina, în urma debutului mondial al E. coli O157:H7, au observat că aceasta arăta și acționa la fel ca toxina eliberată de Shigella, un alt microb ce provoacă boli diareice acute, așa că au clasificat-o ca toxină tip Shiga. Însă microbul nu putea deveni un adversar redutabil doar pentru că producea această toxină; existau și alte motive care au determinat declanșarea puterii distructive a bacteriei. E. coli O 167:H7 și alte tulpini E. coli care emanau această toxină s-au dovedit a fi produsul statelor industrializate bogate – țări care își permiteau să amestece antibiotice în hrana vitelor și a altor animale pentru a accelera procesul de creștere.
În anii ’50, agricultorii au început să amestece doze mici de anti biotice în hrana vitelor pentru a stimula creșterea. La acea vreme, nu cunoșteau consecințele negative pe care le-ar fi putut avea această practică asupra florei microbiene care trăise vreme de secole în stomacul animalelor. Antibioticele au ucis microbii benigni și au permis unor tulpini, precum O157:H7, să dezvolte imunitate la aceste medicamente și să prospere. La un moment dat, E. coli O157:H7 a dobândit și abilitatea de a rezista mediului acid din stomacul uman. Și, la fel ca în cazul Shigellei, este suficient să ingerăm numai câteva sute de organisme pentru a ne îmbolnăvi. Însă nici măcar aceste caracteristici – emanarea unei toxine virulente, abilitatea de a supraviețui în stomacul vitelor hrănite cu antibiotice și de a rezista mediului acid din stomac – nu erau de ajuns; a fost nevoie de aportul uman pentru a crea condițiile perfecte care au declanșat tragedia bolii Hamburger.
Industrializarea producției cărnii de vită a facilitat intrarea E. coli 0157:H7 pe scena mondială. Vitele din majoritatea statelor industrializate sunt acum crescute în sute de hangare, extrem de eficiente, dar foarte aglomerate, având sisteme centralizate de alimentare cu apă și hrană, precum și de administrare a reziduurilor. Această practică ex pune mii de animale la microbi ca E. coli O157:H7 și, odată expuse, stomacurile a circa 60% dintre animale sunt luate cu asalt de microbi. Când vitele ating dimensiunea și greutatea ideale, sunt transportate în miile de abatoare centralizate, care deservesc adesea zeci de crescătorii. De aici, scheletele sunt trimise în fabrici, unde se separă carnea de oase, iar, mai apoi, lăzi întregi pline de carne crudă sunt trimise pentru procesare. Pentru a face hamburgeri, lăzile de carne din mai multe fabrici sunt măcinate în mașini gigantice de tocat; apoi un aparat modelează carnea în formă de turtițe, care sunt congelate înainte de a fi distribuite în restaurante. Acest proces industrial la scară largă este un adevărat paradis pentru microbi ca E. coli O157:H7. Chiar și numai câteva bacterii pot contamina sute de mii de kilograme de carne pentru hamburgeri. În ceea ce privește epidemia provocată de lanțul de restaurante Jack in the Box, în 1993, oamenii de știință estimează că hamburgerii conțineau carne de la patru sute patruzeci și trei de vite diferite, provenite din fermele a șase state și din cinci abatoare.
Scandalul Jack in the Box s-a iscat în timp ce compania promova noul său Monster Burger, un hamburger mai cărnos și mai suculent. Carnea nu a fost gătită temeinic, altfel, epidemia ar fi putut fi evitată. Sloganul promoțional al companiei a căpătat un cu totul alt înțeles: ,,Atât de bun, încât te îngrozește.” Hamburgerii sunt predispuși la infestarea cu bacterii precum E. coli O157:H7, deoarece microbii se pot amesteca foarte bine în carnea tocată. Aceste bacterii dispar însă la temperaturi ridicate – cel puțin 71°C. În ceea ce privește hamburgerii, carnea trebuie preparată până când este bine făcută. Și alte tipuri de carne de vită sunt predispuse la contaminarea cu bacterii, însă, în cazul fripturilor, al cotletelor sau al fileurilor, microbii rămân în general la suprafața cărnii, așa că, adesea, printr-o pregătire rapidă se atinge temperatura necesară distrugerii microbilor, motiv pentru care o friptură în sânge nu prezintă un risc la fel de mare precum un hamburger nefăcut. Însă, chiar dacă știm aceste lucruri, unele restaurante încă fac cu mândrie reclamă hamburgerilor în sânge.
În ceea ce privește E. coli O157:H7, de la episodul Jack in the Box încoace, acest microb primejdios continuă să provoace boli care afectează mii de oameni și a fost asociat cu o mulțime de produse alimentare. Printre acestea se numără carnea de vită uscată, salamul uscat și fripturile la cuptor (contaminarea s-a descoperit după preparare), dar și boabele de fasole, salata, broccoliul, merele coapte, sucul și laptele nepasteurizat. Astfel, a venit evident că această boală, uneori gravă, provocată de o tulpină emergentă s-a răspândit și în alte preparate, nu numai în carnea de hamburger.
