Se definește prin creșterea de țesut adipos (gras) care are drept consecință creșterea ponderală cu peste 20% din greutatea ideală, modificând în același timp condiția estetică, psiho-socială biologică a individului.
Tratamentele moderne de neuroendocrinologie subliniază cât de precise sunt mecanismele care reglează aportul de hrană pe termen lung la omul sănătos. Astfel, un om normal câștigă în medie 7 kg în greutate între vârsta de 20 și 40 ani, ceea ce reprezintă un aport zilnic care depășește cu numai 16 calorii necesarul pentru consum (16 calorii echivalează aproximativ cu o linguriță de dulceață). În acest interval de timp omul consumă în total aproximativ 1 x 5 x 10 calorii, ceea ce înseamnă că își ajustează aportul de hrană față de necesar cu o precizie de 0,8% pe an sau 0,001% pentru un prânz.
Creșterea masei de țesut adipos constă în acumularea de grăsimi neutre (trigliceride) de celulele adipoase, care astfel se hipertrofiază, sau prin creșterea numărului de celule adipoase (hiperplazie) sau mecanismul mixt (hiperplazie + hipertrofie).
Oscilațiile zilnice ale apetitului și aportului de hrană sunt extrem de mari comparativ cu această constantă relativă a greutății corporale pe termen lung. Fiziologii și endocrinologii au căutat la nivel celular și molecular o explicație pentru aceste fenomene. Astfel, la nivel celular, unele experimente au arătat că numărul celulelor din țesutul gras al adultului este determinat în majoritate din perioada primei copilării, depinzând în primul rând de greutatea copilului până la vârsta de 3 ani. Ca urmare, același aport alimentar va avea consecințe diferite asupra indivizilor. Un număr mare de celule adipoase acumulate în copilărie predispun la apariția obezității. Este evidentă importanța acestor date de fiziologie pentru medicii pediatri și mai ales pentru modul în care mamele își alimentează copiii în primii ani de viață.
În ultimă instanță, creșterea masei de țesut adipos este consecința unui bilanț energetic pozitiv, la care se ajunge atunci când energia „ingerată“ sub forma de alimente depășește energia consumată.
Creșterea aportului energetic poate să apară în cadrul unui comportament alimentar abuziv prin dereglarea apetitului, cu apariția unei pofte de mâncare exagerată în boli care lezează centrii foamei și ai sațietății din zona creierului numită hipotalamus. Comportamentul alimentar abuziv se mai constată în cazurile de deprinderi defectuoase datorate disponibilităților crescute de hrană, ca urmare a unei bunăstări materiale sau prin existența unui dezechilibru afectiv determinat de insuccesele profesionale, de stări conflictuale.
La nivel molecular, psiho-neuro-endocrinologia a dezvăluit importanța pe care o au în determinarea și reglarea comportamentului substanțele peptidice cerebrale, unele din ele jucând rol de neurohormoni (hormoni produși de o celulă nervoasă). Spre exemplu, s-a dovedit că unii hormoni sintetizați în intestin cum este OĆK (colecistokinina), cu rol bine stabilit în reglarea digestivă alimentelor, sunt produși și în celulele nervoase cerebrale și că au efecte în reglarea apetitului. Specii de animale cu obezitate genetică sau diabet zaharat genetic au concentratii scăzute de CCK în neuronii cortexului cerebral. Sa pus problema delicată a factorilor care reglează producerea peptidelor cerebrale. Se știe din studiul comportamentului sexual că administrările hormonale în primele zile de viața, la unele specii animale, pot modifica motivația comportamentală pentru tot restul vieții. Extrapolind aceste date la reglarea aportului de hrană, apare evident rolul pe care o alimentație rationals în perioada creșterii și dezvoltării copilului bar putea avea asupra vieții adulte el aceluiași individ.
Se impune ca alimentația să fie proporțională cu consumul de energie, iar îngrijirea corecta a copiilor poate evita unele modificari corporale, care vor fi foarte greu de corectat ulterior.
Sistemul endocrin este antrenat secundar în producerea obezitații datorită durabilibrelor alimentare, dar poate fi factorul primordial declanșator al chezilei în trei situații majore: boala Cushing cu secreție excesiva a hormonului cortical, bolile pancreasului eu secreție excesiva de insulină (cum este diabetul zaharat tip II) și leziunile hipotalamusului cu modificari ale neorobormonilor responsabili de senzația de foame și satietate. De cele mai multe ori bolnavul ofer considera în mod greșit ca boala sa este secundará unti derechiburu hormonal incearcă tratamente hormonale, de reguli ca hormoni tiroidieni care sa il slátrasca, desi iși mentine o alimentatie nepotrivitz, Sublinien e hipotiroidia (insuficienta tiroidiană) nu este factor determinent al obetaji (hormonii tiroidieni crear apetitul, ceea ce face ca în condițiile unui apetit alimentar lara restrictă ei sa nu poate slăbi un om gras).
Cantitățile de hormoni tiroidieni necesare pentru slăbirea unui om care mănâncă după poftă, provoacă totdeauna o nouă boală, tireotoxicoza, mai gravă decât obezitatea.
